Título:
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Apoptosis de neutrófilos en la infección asintomática por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana
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Autores:
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Paula María Cooke, Autor ;
Miguel Ángel Orsilles, Director de tesis
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Tipo de documento:
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texto impreso
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Mención de edición:
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1ª ed.
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Editorial:
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Córdoba [Argentina] : [el autor], 2016
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Dimensiones:
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xxi., 112 h. / il. col. / 31 cm.
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Nota general:
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Tesis de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Católica de Córdoba conforme a los requisitos para obtener el título de Doctor en Bioquímica
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Langues:
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Español
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Clasificación:
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QP 95.8 (Sangre -- Corpúsculos y plaquetas -- Leucocitos. Glóbulos blancos -- Neutrófilos)
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Materias:
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02 - Temático General - UNESCO
Bioquímica
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Enfermedad
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Fisiología
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Inmunología
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Investigación química
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Sida
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Etiquetas:
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Virus de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH)
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Neutrófilos
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Apoptosis
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Infección asintomática
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Resumen:
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En los últimos años se ha determinado que los neutrófilos son células altamente versátiles y sofisticadas, cuyas funciones van mucho más allá de la eliminación de los microorganismos. En la infección por VIH el papel de los neutrófilos no está totalmente caracterizado pero actualmente está claro que la relación entre los neutrófilos y el VIH-1 es mucha más compleja de lo que pensaba. Los objetivos de esta tesis fueron evaluar en pacientes con infección asintomática y sin TAR el efecto de la infección por VIH sobre la muerte celular de los neutrófilos, la expresión de moléculas y receptores de superficie y el nivel sérico de marcadores de activación inmune. En pacientes VIH seropositivos sin TAR hubo un aumento de la apoptosis temprano de los neutrófilos en relación a los grupos controles. Esta apoptosis aumentada no depende la activación de la vía extrínseca o intrínseca. En estos pacientes se detectó una dismunición de la expresión de CD62L y de CD16 en neutrófilos que se correlacionó con el estado inmunológico y el nivel de apoptosis de los neutrófilos. Además, se caracterizaron dos subpoblaciones de neutrófilos en base a la expresión de CD11b: unaCD11b alto y otra CD11b intermedia. Según la coexpresión de moléculas de superficie, se pudieron caracterizar dos subpoblaciones de neutrófilos: una CD11 alto CD16 alto y una CD11b intermedio CD16-. Por otro lado, hubo un aumento de la expresión de TLR2 que, unido a la expresión de moléculas de ahesión y al aumento de la apoptosis temprano, es indicativo de un fenotipo activado de los neutrófilos. Los niveles aumentados de IL-6 y de PCR-as, pero no los de TNF, se correlacionaron con la carga viral y el estado inmunológico. El nivel de apoptosis de los neutrófilos se correlacionó inversamente con los niveles séricos de IL-6. En conclusión, esta tesis ha aportado información sobre distintos aspectos relacionados con la apoptosis de los neutrófilos en estadios tempranos de la infección por VIH y por lo tanto contribuye a una mayor comprensión sobre el efecto de este virus sobre componentes de la respuesta inmune innata y sobre el rol de los neutrófilos en la patogénesis de la infección.
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